二烯丙基硫醚对鼠腺胃腔内pH的影响 DAS溶液及DMSO本身的pH值分别为8.99及8.45。DAS或DMSOig30分钟后，鼠腺胃腔内pH（X±SX）分别为5.96±0.46及5.38±0.72；DAS或DMSOip3小时后，鼠腺胃腔内pH分别4.93±0.20及5.27±0.17。DAS处理组与DMSO处理组鼠腺胃腔内pH差异无显着性（P＜0.05）。虽然DAS的主要作用在于抑制致癌剂在肝内转化为具有活性的最终致癌物。但MNNG不需要代谢激活，而是直接对胃粘膜起致癌作用，口服或注射DAS均不刺激明显的胃酸分泌，提示DAS并非通过MNNG酸解起作用，可能是其本身在胃腔内直接灭话MN-NG。 由于注射和口服DAS对在胃粘膜内灭活MNNG作用相同，有报道DAS可刺激鼠肝、前胃及小肠的GST活性，后者可催化谷胱甘肽与致癌剂结合，从而灭活致癌剂有关。 6.7.2对胃癌的作用6.7.2.1对胃液亚硝酸盐及硝酸盐含量的影响生大蒜对胃液中亚硝酸盐含量高者有降低作用，而对胃液中亚硝酸盐含量一般者无影响。对胃液中的硝酸盐含量未见影响。 6.7.2.2对胃液硝酸盐还原菌生长的抑制作用大蒜及大蒜素类似物在体内和体外试验表明对胃液中硝酸盐还原菌的生长均有抑制作用。 6.7.2.3抑制硝酸还原酶还原硝酸盐作用从大肠杆菌中，提取得到硝酸盐还原酶粗提液，观察大蒜抑制硝酸盐还原酶还原NO3为NO2的作用。结果表明，大蒜及其制剂具有抑制硝酸盐还原酶还原NO3为NO2-的作用。大蒜汁的最高抑制率为97.93%，大蒜油的最高抑制率为57.93%，大蒜素的最高抑制率为50.34%。说明大蒜抑制NO3-还原NO2-的机制之一是与抑制硝酸盐还原酶活性有关。 6.7.2.4阻断亚硝胺合成的作用大蒜提取液在体外可阻断二甲基亚硝胺（DMN）、二乙基亚硝胺（DEN）和二丁基亚硝胺（DBN）的合成，并呈明显的剂量效应关系，实验还表明其阻断作用与大蒜中的还原型抗坏血酸无关。在模拟胃液条件下，大蒜汁对N-二乙基亚硝胺合成的阻断作用最强，阻断率达81.22%。还能阻断细菌、霉菌等对亚硝胺合成的促进作用。其阻断作用的机理与大蒜所含的巯基类化合物有关。临床实验观察亦表明po大蒜素（20mg）30日后，胃内亚硝胺的含量明显降低（P＜0.05）。Po5g生大蒜还能有效的阻断体内N-亚硝基脯的合成。 6.7.3.抗诱变作用大蒜素诱变剂甲基磺酸甲酯（MMS）和环磷酰胺（cy）诱发的果蝇伴性隐性致死作用有非常显着和一定的抑制作用。生大蒜提取液（GBE）和二烯丙基硫醚（DAS）有抗甲基硝基胍（MNNG）的诱变作用。 6.7.2.4对环核苷酸的作用大蒜素和大蒜油对小鼠S-180肉瘤有明显的抑制作用。应用鲜大蒜、大蒜油和大蒜素对荷瘤小鼠血浆中环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸乌苷（cGMP）无影响，瘤组织内的cGMP含量亦无差异，但cAMP水平明显高于对照组P＜0.05。 6.7.2.5对肿瘤免疫的作用Wister大鼠84只，兼有，体重131±16.29g，随机分为两组，每组42只。每鼠于后肢皮下注射1%MANA（甲基戊基亚硝胺）溶液，剂量5mg/kg，每周1次。实验组在给MANA前两大用50%大蒜溶液ig，剂量为10ml/kg，每周6次。对照组用等容量的生理盐水灌胃。每2wk称体重1次。经105d的试验，于未次给药24h后，用0.43%戊巴比妥钠麻醉，解剖。对食道粘膜的组织学改变分为Ⅲ级，即增生性病变，癌前病变和癌，用卡方检验进行统计学处理，同时每鼠在解剖时称量胸腺，脾脏和体重。用免疫器官指数=免疫器官重（mg/kg）的公式计算各个够疫器官指数和外周下淋巴细胞测定，并进行t检验。肉眼观察50%大蒜液（n＝42）食管发生肿瘤51个，平均每鼠1.2个。肿瘤直径为0.1-2mm。对照组（n＝42）食管发生肿瘤29个，平均每鼠1.9个，肿瘤直径为0.2-3mm。组织学检查发现大蒜对食管上皮增生具有显着抑制作用，并且无发生癌变（表9）。与对照组有明显差异。 实验结果表明，50%大蒜液对胸腺指数无明显影响（P＞0.05），而使脾脂指数明显增加。 大蒜对外周血T淋巴细胞的影响50%大蒜液组（n＝10）外周血T淋巴细胞为78·6±5.5%，而对照组（n＝10）只有69.6±7.O%两组相比差异非常显着P＜0.01。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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