1.12三七注射液（血栓通）对大鼠大脑急性缺血缺氧的作用 大鼠16只,体重200-220g，均分2组，结扎大鼠一侧颈总动脉，使之脑部产生缺血后软化灶，给药组结扎后立即ip血栓通100mg/kg，以后每日1次，对照组给生理盐水（NS）。两组分别于结扎后1、3、7、14d处死大鼠2只，光镜下观察脑细胞坏死和恢复的情况，以胶质结节数作为神经细胞坏死的间接指标。表明三七注射液对大鼠缺血后的脑细胞有明显的保护作用。 1.13 三七总皂甙（PNS）对血管平滑肌的作用1.13.1 PNS对猫MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影响猫（体重2.3±0.4kg）麻醉开腹，测量记录平均颈动脉血压（MBP）、心率（HR）、肠系膜动脉血流量（MBF）和阻力（MAR）、肾动脉血流量（RBF）和阻力（RAR），ivPNS25、50、100mg/kg，等量生理盐水（NS）为对照物，观测10分钟，比较给药组与对照组上述指标的变化。结果表明，PNS在明显降低MBP时仍明显增加MBF和降低MAR，说明其明显扩张了肠系膜动脉；对RBF，虽使其短暂减少，但仍使RAR降低，说明PNS也扩张了肾动脉，但强度较扩张肠系膜动脉弱。 1.13.2 三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rg1、Rb1）对离体兔血管平滑肌（VSM）的影响兔25只（体重2.7±0.5kg），制备胸主动脉（AA）、肺动脉（PA）、肾动脉（RA）、股动脉（FA）、肠系膜动脉（MA）、门静脉（PV）及下腔静脉（IV）等螺旋血管条标本，观察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用，并与钙拮抗剂维拉帕米（Ver）比较。结果表明：①1、PNS对VSM静息张力和B2受体无影响，而对由CaC12、KC1、去甲肾上腺素（NE）诱发的VSM收缩与Ver一样具有非竞争性拮抗作用，且拮抗前二者的作用强于后者。PNS对同一激动剂诱发的不同血管收缩具不同的拮抗强度，即对AA、PA作用较弱，对其它血管作用较强，表明PNS扩张VSM作用具血管选择性。②Rg1、Re、Rb1对VSM的作用性质与PNS相同，但强度弱于PNS，作用机制异于PNS，表明是PNS中扩张VSM的有效成分，且相互间具有协同作用。实验还表明Rb1对VSM的抑制作用强于Rg1，这主要因Rb1能阻断胞外Ca(2+)内流，Rg1、Re只抑制胞内Ca(2+)释放收缩相，而VSM收缩时对胞外Ca(2+)依赖较大。 1.14三七总皂甙（PNS）对兔主动脉条收缩反应的影响用离体免胸主动脉条，实验观察PNS对去甲肾上腺素（NE）收缩血管作用的影响，PNS对NE收缩作用中Ca(2+)内流依赖性部分的影响和PNS对KCI收缩血管作用的影响。结果表明PNS使NE收缩血管条的量-效曲线右移并抑制最大效应；PNS明显减弱NE收缩反应中Ca(2+)内流依赖性部分。此外，PNS对高K+去极化引起的Ca(2+)内流无阻断作用。 1.15 三七总皂甙（PNS）对血管平滑肌a受体引起45Ca外溢与内流的影响1.15.1 PNS对45Ca内流的影响狗大隐静脉环，湿重20-40mg，在37℃通O2的缓冲生理溶液（PSS）中平衡，再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡，随后把组织移到含苯肾上腺素等a受体激动剂的45Ca一PSS中。最后把组织移入冰冻的LaCl3溶液中洗脱，称重，加入EGTA液，放置，然后测定组织中45Ca放射活性，并计算45Ca流入组织量。结果表明，0.6g/l浓度的PNS使苯肾上腺素引起的45Ca内流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg（n=7），与不加入PNS的苯肾上腺素组相比，两者有明显差异（P＜0.01），同样浓度的PNS对KCI引起的45Ca内流无明显影响，而硝苯吡啶几乎完全阻断KCI引起的45Ca内流量。 1.15.2对45Ca外溢的影响0.6g/L浓度PNS对苯肾上腺素明显增加45Ca丢失率的抑制作用不明显。 1.16三七总皂甙（PNS）的降压作用1.16.1对麻醉猫的降压作用猫18只（体重2.6-3.2kg），分5组，麻醉，按不同剂量ivPNS，记录给药前后血压。结果表明，PNS有降低麻醉猫血压的作用，其强度与血压成正比。 1.16.2 对麻醉猫降压作用的快速耐受性猫（2.5-3kg）4只，麻醉，ivPNS60mg/kg，待降压及血压恢复原水平后再给同剂量PNS。结果第一次给药后收缩压与舒张压分别下降18.42-18.91%，第二次给药后降压幅度为原水平的47.43-47.06%，第一、二次降压强度比率为：收缩压1：2.5，舒张压1：24，表明PNS对麻醉猫的降压作用无快速耐受性。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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