1.2.5 PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠（224±36g），制备离体灌流心脏，分为正常组，缺血对照组和两个不同剂量给药组，给药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml，各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果表明，PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH的释放。对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用，使CK降低仅为缺血对照组的40±16%（P＜0.01），PTS也使总LDH释放明显减少，为缺血对照组的50±10%（P＜0.05），说明PTS对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用。 1.2.6 PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌流后心脏的心脏组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（MDA）含量。结果，以PTS与5，50ug/ml预先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所减轻，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，与对照组相比均有显着性差异。表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD的降低，从而抑制心肌脂质过氧化。 1.3三七总皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3.1 对实验性心律失常的作用1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用 小鼠75只（26±4g），给药组分别ipPNS200、400mg/kg，对照组ip生理盐水（Ns）。10min后吸入氯仿至呼吸停止，记录Ⅱ导联心电图。对照组40只小鼠发生率为83%，PNS200mg/kg组（15只小鼠）室颤发生率为20%，PNS400mg/kg（20只小鼠）为15%，给药组与对照组差异非常显着P＜0·01。 1.3.1.2 对大鼠ivBaCl2，引起心律失常的疗效 大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分钟，舌下静脉恒速（30mg/分钟）注射PNS，待心率失常纠正后立即停药。其有效剂量为170±78mg/kg，有效率为86%。NS对照组有效率为5%，两者差异非常显着。 1.3.1.3对大鼠iv乌头碱诱发心律失常的预防作用 大鼠193±24g，麻醉，给药组ivPNS200mg/kg,对照组ivNS，2min后iv乌头硷。对照组8只鼠在iv乌头碱后2±1min出现心律失常，持续90±34分钟，给药组8只鼠在iv乌头碱后出现心律失常的潜伏期为6±4分钟，持续39±20分钟，给药组的潜伏期和持续时间与对照组相比差异非常显着。 1.3.1.4 对家兔氯仿一肾上腺素（E）型心律失常的预防作用 家兔6只（1.7±0.4kg），氯仿吸入麻醉，iv后很快出现心律失常，持续2.7±0.3分钟，l小时后ivPNS200mg/kg，3分钟后重复给予氯仿和E,心律失常持续1.1±1.2分钟，l小时后再重复给予氯仿和E,心律失常持续2·9±0.4分钟。表明ivPNS时心律失常持续时间比两次对照缩短非常明显。 1.3.1.5 对家兔心室纤颤阈的作用 兔1.8±0.3kg，麻醉，开胸暴露心脏，以电子刺激器引起室颤，并计算室颤阈，10分钟后ivPNS400mg/kg，对照组ivNS。给药组6只兔电致颤阈由给药前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，对照组4只兔仅提高0.8±0.9V。两组差异非常显着。 1.3.2 对肾上腺素B受体的影响 对异丙肾上腺素（IPA）加速心率作用的影响家兔（1.7±0.3kg），记录Ⅱ导联心电图，按等比剂量顺序ivIPA，IPA对数剂量为横座标，心率增加数为纵座标，画制IPA量-效曲线。15分钟后讨ivPNS，3分钟后重复IPA量一效曲线。结果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲线右移，400mg/kg更为明显，并抑制IPA加快心率的最大效应，仅为给药前的53.6%。 1.3.3对离体豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收缩性 豚鼠体重500-700g，取出左心房，置于盛有Ringer-Locke液的浴槽内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2V的方波刺激标本，以引发同步收缩，记录给药前后收缩曲线。结果表明，PNS25ug/ml对5只豚鼠左心房收缩力无明显作用，收缩幅度仅增加2±15%。PNS125ug/ml组和250ug/ml组则使收缩幅度分别降低77±6%和75±8%。 1.3.3.2 兴奋性 取豚鼠左心房，标本处理同上，电刺激频率1Hz，以阈强度（v）为纵座标，刺激波宽为横座标，画制时间。强度曲线，PNS250ug/ml使时间一强度曲线上移，表明心房肌兴奋性降低。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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