结果表明，麻醉免静脉注射丹参。可使股动脉血压短暂下降，对肺动脉的收缩和舒张压有明显降低，以注射后3分钟下降幅度最大，至40分钟已接近对照值，上述作用可能与丹参对肺小动脉平滑肌有选择性舒张作用有关，也可能是开放肺毛细血管网，加速微血管的流速。 齐幼龄等报道，丹参对麻醉犬的正常肺动脉压和股动脉压无显着影响，对用去甲肾上腺素诱致的肺动脉及股动脉高压似有一定的降压作用，但经统计学处理无显着差异。但对肺动脉高压维持时间统计学结果表明，丹参能明显缩短去甲肾上腺素诱发的肺动脉高压的维持时间，其作用可能是通过影响a-受体机制所致。 1.8.丹参酮ⅡA磺酸钠对豚鼠心肌钙反常的保护作用：健康豚鼠，体重250-280g，实验前禁食一夜，称重，肝素5mg腹腔内注射，20分钟后戊巴比妥钠30mg/kg腹腔内注射。麻醉后开胸，迅速取出心脏，浸于用冰冷却的K-液中，主动脉插管后将心脏放入恒温恒压离体心脏灌流装置，于37℃，80cmH2O压力条件下，以Langenclorff法灌流心脏。并按文献53要求造成钙反常模型，然后进行实验。 结果表明，丹参酮ⅡA磺酸钠对心肌钙反常损伤具有明显的保护作用，抑制钙内流，减轻钙反常过程中心组织钙沉积和心肌损伤所致的蛋白（酶）释放（P<0.01）。该作用在一定范围内具有剂量依赖关系。30mg/L、40mg/L分别能降低心肌组织蛋白释放量52.8%、66.2%，降低钙摄取量25.8%、36.9%。作用效果优于异博定。由于钙反常中钙的大量内流是在无钙灌流引起膜通透性增强的基础上由氧自由基引起的脂质过氧化反应所启动，推测丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过膜稳定作用和氧自由基清除剂作用抑制钙离于内流。 1.9.丹参酮ⅡA磺酸钠豚鼠心室肌单细胞慢反应动作电位的作用￡o耐钙的成年豚鼠心室肌细胞分离方法如报道并略作修改。将分离的成年豚鼠心室肌单细胞在高钾（25mmol/L）溶液中部分除极化使钠通道失活，用细胞内刺激诱发慢反应动作电位。20mmol/L的丹参酮ⅡA磺酸钠对这种慢反应动作电位有明显的抑制作用。在20mmol/L浓度范围内，丹参酮ⅡA磺酸钠对0.28mmol/L的异内肾上腺素强化的慢反应动作电位有浓度依赖性抑制作用。而且，随异丙肾上腺素浓度的增加（69mmol/L-55mmol/L）抑制作用更加明显。以上结果提示丹参酮ⅡA磺酸钠可能是一种钙拮抗剂。 另外，50-100mmol/L的丹参酮ⅡA磺酸钠使分离的成年豚鼠心室肌单细胞快反应动作电位的幅度降低，达峰值的时间延长。提示高浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠对钠通道也有一定的阻断作用。 1.10.丹参酮ⅡA磺酸钠对动物心肌电和机械活动的影响：豚鼠及免，击头致昏后取心脏，置于35±1℃生理溶液中，排尽瘀血后制备心房或心室肌条，或窦房结部位的标本。猪，电击致昏取心脏，置于35±1℃生理溶液中数分钟，排出瘀血后存放于4-8℃生理溶液中，在室温下摘取右心室肉柱，1小时内完成。所有实验动物雌雄不拘。豚鼠、兔和猪离体心肌实验表明，丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制心肌收缩力；缩短动作电位时程，而对O相上l速率影响较小；降低慢反应电位除极速率；减慢窦房结细胞的自律性。提示丹参酮ⅡA磺酸钠可能影响ca2＋向细胞的内流。另外，实验结果还表明丹参酮ⅡA磺酸钠对肌张力产生明显抑制的浓度（4ug/ml）小于对动作电位产生明显影响的浓度（40ug/ml）。 文允锰等采用年龄35月，体重300-500ｇ的大鼠VｓｍCa2+内流均有抑制作用。体内实验亦证明能明显激活正常动物VｓｍC2+，而抑制高血压大鼠的VｓｍCa2+内流，具有双向调节作用。以上结果提示，在细胞水平，ca2+在遗传或继发性高血压大鼠的发病中均具有重要作用，而丹参可以纠正VｓｍCa2+内流的异常。 丹参酮ⅡA磺酸钠能增加冠状动脉血流量，扩张微血管，减慢心率及负性肌力等作用，具有钙拮抗剂的共同作用特点、实验支持丹参酮ⅡA磺酸钠属钙拮抗剂。但从另外一些实验结果来看,丹参酮ⅡA磺酸钠的心血管作用与Ca2+通道拮抗剂似有所差别，是否具有Ca2+通道拮抗剂的药理特性，有待进一步研究。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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