【药理作用】 1.增强心肌收缩力的作用：洋地黄主要含强心甙类，这一类强心甙无论对正常心脏或衰竭心脏，都能增强心肌收缩力。这一作用称为止性肌力作用（Positiae inotropic effect）。强心甙增强心肌收缩力的作用是一种对心肌细胞的直接作用，它不是通过神经机制实现的。在强心甙作用下，心肌收缩增强的特点为：1.1．使心肌收缩敏捷强心甙能增强心肌收缩时的张力，加快心肌收缩速度，表现为室内压最大上升速度增高，因而心肌收缩敏捷有力，使心动周期中的收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉回流。在离体动物心脏中，若维持心率和后负荷不变，强心甙能使心室功能曲线上升、左移。即在同一前负荷条件下，可使每搏作功量增加；并随着负荷（左室舒张末压）增大，作功量明显增加。强心甙对能反映心肌收缩性能的另一指标，即在无负荷状态下心肌纤维的最大缩短速度（Vmax）也能提高。 1.2．增加衰竭心脏的输出量：在充血性心力衰竭病人中，强心甙可用增强心肌收缩力而增加心脏输出量。同时通过颈动脉窦和主动脉弓压力减受器的反射机制，使因心衰而增强的交感神经张力减弱，降低外周血管阻力，从而心输出量增加。 1.3.提高衰竭心脏的效率：强心甙虽能使心肌收缩速度加快而增加耗氧量，但因心室排血充分，心室腔内残余血量减少，结果心室容积减少，室壁张力明显下降，加之心率减慢，使总的耗氧量较用药前减少，亦即心脏的效率提高，强心甙在加强心肌收缩力的同时，还能降低氧耗量而提高心脏的效率，是这类药物治疗充血性心力衰竭的重要依据。 2.减慢心衰心脏心率的作用：强心甙可减慢充血性心力衰竭时过快的窦性心率，这一作用称为负性频率作用（Nega－tive chronotropic effect）。心衰时心率加快本来是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射来增加心输出量的一种代偿机制，但心率加快而超过一定限度时，由于舒张期缩短，心室充盈度降低，心输出量不仅不增加，反而会减少。而且由于心率过快，心舒张期缩短，使冠脉血流量减少，影响心肌供氧。强心甙减慢心率的作用主要是由于心肌收缩力加强所产生的继发性结果，即取消了引起代偿性心率加快的反射，交感神经对窦房结的作用减弱，支配心脏的迷走神经重新占优势，因而心率减慢。此外，动物实验说明强心甙还可能通过提高窦房结对乙酰胆碱和迷走神经刺激反应的敏感性或直接作用于结状神经节而增强迷走神经兴奋性从而减慢心率。 3.对心肌传导性、自律性和不应期的影响：3.1. 房室传导：强心甙在小剂量时，通过心收缩力增强引起的迷走神经兴奋效应，可使房室结的传导减慢。较大剂量时，可直接抑制房室结和房室束，使房室传导减慢。中毒量强心甙则可表现为不同程度的房室传导阻滞。治疗量强心大甙的减慢传导作用，并不会影响正常心率，因为在正常情况下，来自心房的冲动有足够的强度和适当的频率，能通过房室结进入心室，而不会消失在房室结中。但在心 房颤动或心房扑动时，强心甙借助其减慢房室传导及延长有效不应期作用，可使心房颤动或心房扑动一部分细弱冲动消失在房室结中，不能到达心室，从而有效地控制心室率，但并不影响心房率。此时心室搏动与心房是不协调的，这与影响窦房结的减慢心率作用不同。 3.2．自律性：治疗量的强心甙对心肌自律性影响不明显，只是通过迷走神经兴奋作用而使窦房结及心房的自律性降低。中毒量的强心甙能使浦氏纤维的自律性增高，因为强心甙能抑制膜的Na+、K+ -ATP酶，减少Na+向细胞外和K+向细胞内主动转运，导致细胞内缺钾，因而降低最大舒张电位，使之接近于阈电位，所以自律性增高。其结果易致室性异位节律。自律性增高还可因延迟性后除极（Delayed after depolarizations）引起，这是由于Ca2+内流使膜对Na+及其他离子的通透性增高而形成的暂时除极，这种电位若达到阈电位，则可发动额外的动作电位而致异位节律。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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