2.抗肿瘤作用：小鼠在移植肿瘤细胞前，注射银耳制剂，对荷腹水型或荷实体瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用。银耳多糖对小鼠肉瘤S180和艾氏腹水癌的生长具有抑制作用，但它对癌细胞并不具有直接抑制或杀灭作用，其抗癌作用是通过中间宿主效应，即通过增强机体对癌瘤的免疫功能等途径而实现的。体外实验也证实银耳多糖对小鼠腹水型肉瘤S180和人慢性骨髓性白血病K562细胞增殖无明显影响。对荷S180肉瘤小鼠腹腔注射银耳孢子多糖200mg/kg/天，连续7天，在停药后早期，脾重、脾有核细胞数明显增多，胸腺自发掺入增加，显着提高NK细胞和ADCC活性以及脾细胞产生IL-2的能力，但不影响胸腺重量和胸腺细胞数，在停药后第1天，5天，10天抑瘤率分别为56.29%，26.50%和5.06%，表明银耳孢子多糖的肿瘤生长抑制可能与其增强机体免疫功能密切相关。银耳芽胞发酵液原液腹腔注射对小鼠肉瘤S180的抑瘤率达63.6%，其1／2和1／3稀释液的抑瘤率分别为57.8%和55.3%，与原液的抑瘤率接近，但发酵液原液经灌胃给药的抑瘤率仅为20.2%，另外，银耳芽胞发酵液不损害宿主的肿瘤相伴免疫，这对宿主战胜肿瘤、恢复健康是有利的。 也有报道腹腔注射银耳多糖对小鼠移植性肉瘤S180，艾氏腹水癌实体型及腹水肝癌实体型肿瘤生长均无明显影响，对5-氟尿嘧啶的抑瘤活性也无明显影响，这可能与多糖的种类，动物种属等因素有关。此外，银耳孢子多糖对荷肉瘤S180小鼠腹腔注射200mg/kg/天，连续7天，在第3、5和7天注射给药后40分钟于荷瘤局部照射X射线5Gy，银耳孢子多糖和照射都能明显抑制肿瘤生长，两者合用的抑制率在停药后比照射组提高50.0%，32.52%和6.54%，银耳孢子多糖能提高荷瘤小鼠特别是受照小鼠的脾重、脾有核细胞数和胸腺细胞3H-TdR自发掺入率，拮抗受照后NK细胞活性的下降，提高ADCC活性及增强脾细胞产生IL-2的能力，表明银耳孢子多糖可增强肿瘤辐射效应；保护受照射荷瘤小鼠免疫功能。 3.抗放射及升高白细胞作用：银耳多糖皮下注射100mg/kg连续8天，可降低剂量率为1.42×10(-2)C/kg(50.5R/分钟)，总照射剂量20.6×l0(-2)C/kg(800R)60Coγ射线照射小鼠后30天死亡百分率，提高死亡鼠平均存活时间。犬经60Co γ射线全身致死剂量照射后6小时，24小时，48小时肌注银耳制剂15mg/kg，可提高经3Gy和3.2Gy照射犬存活率达56.9%和30.8%。银耳制剂15mg/kg对受6Gy60Coγ射线照射的猕猴，不论照射前还是照射后给药均能一定程度地提高照射猴30d存活率，延长死亡猴平均存活日数，减轻放射反应症状，银耳制剂对致死量60Coγ射线诱发的大鼠骨髓细胞染色体畸变也有防护作用。银耳制剂可抑制正常小鼠脾脏和骨髓中DNA的合成，致使DNA总量减少，用银耳制剂预防经20.6×l0)－2)C/kg(800R)γ射线照射的小鼠，在照射后未见到银耳制剂能使由辐射引起DNA合成抑制改善，另银耳制剂可有效地阻止经10.3×l0(－2)C/kg(400R)γ射线照射大鼠尿中脱氧核糖物质的过量排出，表明银耳制剂的抗辐射作用与其抑制辐射敏感组织中的DNA合成，致使细胞处于非增殖状态有关，从而免于射线照射下的死亡。腹腔注射银耳制剂可使照射小鼠造血功能明显改善，照后9天股骨有核细胞数、内源性脾集落数，3H-TdR掺入骨髓及脾脏的比值显着升高，银耳制剂虽对造血细胞数及其对辐射的敏感性无影响，但它可显着升高血清集落刺激因子水平，这有利于辐射损伤造血细胞的修复，从而加速造血功能的恢复。 此外，银耳制剂的抗放射作用还可能与改善造血微环境，刺激机体免疫反应和改善造、血和免疫功能等因素有关。银耳多糖和银耳孢子多糖皆可对抗环磷酰胺所致的白细胞下降。银耳芽孢发酵液对正常小鼠有增加白细胞数的作用，对环磷酰胺所致的白细胞数减少，银耳芽胞发酵液有一定的促进其恢复的作用，如预先给药也有一定的保护预防作用。 4.对造血系统的影响：注射银耳制剂可使小鼠血清集落刺激因子活力水平暂时性升高数倍，这可能与其可刺激网状内皮系统有关。小鼠腹腔注射银耳制剂，可使骨髓有核细胞数明显减少，骨髓中的外源性脾结节形成单位(CFU-S)和粒、巨噬系祖细胞(GM-CFC)生成率明显提高。同时，银耳制剂也有增加内源性CFU-S的作用，表明其对造血功能有一定的促进作用。体外实验也表明，银耳制剂很可能诱使机体增加了集落刺激因子(CSF)的产量。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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