| <0.001）；当归多糖有明显促进E一花环形成率和酯酶染色阳性率作用（P<0.05）；总酸有促进特异抗体IgG产生作用（P<0.05）。故认为总酸既有提高机体免疫作用，又有促进体液免疫作用。另据李明峰等报道，当归多糖能显着提高小鼠对牛血清蛋白诱导迟发性超敏（DH）的反应性。王亚平等给正常小鼠sc当归多糖，见脾脏重量和脾长明显增加，组织切片观察见脾小体结构不清，幼稚细胞增多，核分裂活跃。朱启等报道，注射当归多糖使脾白髓截面、T和B淋巴细胞区有所缩小；脾小体生发中心反应减弱，树突细胞增多，淋巴母细胞减少，脾红髓有核红细胞核固缩，数量减少，粒细胞增多；脾血窦扩张。当归多糖使小鼠胸腺重量降低，皮质变薄和萎缩。当归多糖亦能提高小鼠对刚果红的廓清率，对皮质激素所致的抑制作用具有免疫增强作用。 5.保肝作用当归对小白鼠急性四氯化碳中毒引起的肝损伤具有保护作用。熊希凯等报道，当归注射液能防止D-氨基半乳糖引起的大鼠肝糖元减少，能保护细胞ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶，5-核苷酸酶的活性。另有报道，对正常动物，当归并不影响肝糖元含量，也不影响肝脏对葡萄糖的利用，但可使其内源性呼吸增强。罗和生等报道，给大白鼠ip25%当归注射液（10ml/kg体重）对D-氨基半乳糖所致肝细胞核损害具有一定的保护作用，组织切片观察，当归组的肝细胞核大小一致，除小数肝细胞核呈轻度异形外，大多数肝细胞核形态正常，而盐水组和维生素C组则由于D-氨基半乳糖抑制RNA的合成而致肝细胞核损害，可见肝细胞核大小不一，高度异形性，核仁粗大呈高电子密度，染色质边集。提示当归对保护肝细胞和恢复肝脏某些功能有一定作用。此外，研究还表明，当归对慢性肝损害有一定减轻纤维化和促进肝细胞功能恢复作用。对实验性肝叶切除有一定促进肝再生作用。并有拮抗黄曲霉素B1所致大鼠实验性肝癌作用。1992年汪晖等报告了当归素（SF，系当归水溶性部分提取的有效单体成分）对醋氨酸酚（Aceta分钟ophen，AP）和CCl4肝损伤的保护作用及对脂质过氧化的影响。APl30mg/kgip使SGPT和SGST分别增至对照组的5和188倍。SF50一20mg/kg剂量组（ig,q天x10）的SGPT为损伤组的31-67%，SGST为4-5%。其中SF100mg/kg降SGPT作用最为明显。同剂量SF也能逆转AP引起的肝微粒体和线粒体MDA形成。组织学和电镜观察也表明，损伤组肝细胞坏死明显，而治疗组（SF100mg/kg）肝坏死明显减轻。0.1%CCl4（0.1ml/10g）ig使SGPT和SGOT分别增至对照组的6.O和1.8倍。SF50-200mg/kg剂量组的SGPT为损伤组的27-78%，SGOT为47-75%，皆以100mg/kg抑制作用最为明显。同时CCl4，使肝匀浆MDA生成增加5倍，而SF50-200mg/kg使肝匀浆MDA降至损伤组的12-82%，呈良好的量效关系。组织学和电镜观察也表明，损伤组织肝细胞坏死明显，而治疗组（100mg/kg）肝坏死明显减轻。提示：当归素（SF对AP及CCl4肝损伤有保护作用，其抗肝损害机制与抑制脂质过氧化有关。汪晖等采用对醋氨酸酚（AP）肝损伤动物模型，进一步观察了当归素（SF）的生化药理作用。结果如下：1.对肝微粒体P一450和NDPH-细胞色素C还原酶的影响：SF100mg/kg使小鼠肝微粒体P-450含量增加1.8倍，对NADPH-细胞色素C还原酶无影响。同剂量SF能提高AP引起的微粒体低水平P-450含量（2.3倍）和NADPH时一细胞色素C还原酶活性（1.3倍）。2.对肝脏GSh及胱甘肽S一转移酶（GST）的影响：SF100mg/kg使小鼠肝微粒体GST活性增加1.3倍，对胞浆GST及肝匀浆GSH无影响。同剂量SF能明显逆转AP引起的肝匀浆GSH，胞浆GST和微粒体GST的降低，使上述批票分别增加2.7、1.2和1.6倍。3.对膜表层流动性的影响：SF100mg/kg不仅能降低肝微粒体膜表层流动性，也能逆转AP引起微粒体和线粒体膜表层流动性的变化，使膜流动性降低。提示，当归素通过诱导与AP代谢有关的酶活性，增强机体的解毒功能，从而促进AP在体内的生物转化及解毒。此外，SF所具有的膜稳定作用有助于减轻MDA对膜的操作。综上所述，当归素的肝保护作用可能是通过多个途径实现的。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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