1.4.分别从甘草及光果甘草中提得7个同样的黄酮甙及甙元，经实验证明都具有解痉和抗溃疡病的作用。以除去甘草甜素的甘草制剂或提取其黄酮类等化合物用于临床，可能有利于提高疗效和减少副作用。从光果甘草的甲醇提取物中分值得重视。 1.5.保肝作用：甘草流浸膏（0.2ml/10g）预先给小鼠灌胃能降低扑热息痛（AAP）（200mg/kg，ip腹腔注射）中毒小鼠的致死率，并对扑热息痛所致小鼠肝损害有明显保护作用。小鼠给扑热息痛后2-3小时的肝糖元下降效应并非肝坏死的伴随结果，而与其毒性代谢产物密切相关。甘草能对抗这一效应，说明它的保护作用可能部分地是由于毒性代谢物的量减少所致。甘草甜素可明显阻止四氯化碳中毒大鼠谷丙转氨酶的升高，还能减少肝内甘油三酯的蓄积。病理组织学观察可见，经甘草甜素、甘草次酸治疗的大鼠其肝损伤均较对照组轻。组织化学观察显示，甘草次酸治疗的大白鼠肝糖原明显增加，甘草甜素与甘草次酸的血清胎甲球蛋白检出率也高于对照组。提示这两种成分无胶原溶解与重吸收的作用。在四氯化碳所致的肝损害动物模型P，甘草甜素、甘草次酸对肝损害呈强抑制作用。甘草次酸还能强烈抑制四氯化碳生成游离基及过氧化脂质的生成，可抑制Ca（2+）流入细胞内所引起的细胞损害，提示甘草次酸对肝损害的抑制效果上，抗氧化作用与抑制Ca（2+）流入细胞内的作用很重要，甘草皂甙可能是在机体内水解后而呈现显着作用。 1.6.对胆汁分泌的影响：甘草甜素能增加输胆管瘘兔的胆汁分泌，甘草甜素5mg/kg能显着增加兔的胆汁分泌，对兔结扎胆管后胆红质升高有抑制作用。 1.7.甘草浸膏、粉剂治疗溃疡病的临床疗效肯定，其有效成分不单是甘草甜素所致的水肿、血压升高等副作用而受到限制。 2.对心血管系统的影响：2.1.抗心律失常作用：炙甘草提取液（1ml含中药1g），家兔用乌头碱诱发心律失常出现在2分钟后按1g／kg静脉注射，对照组给等量生理盐水。结果表明对异位节律和室性节律均显示非常显着性差异。表明炙甘草有明显的抗乌头碱诱发的心律失常作用。炙甘草煎剂灌流蟾蜍离体心脏，可使心脏收缩幅度明显增加。甘草甜素对离体蟾蜍心脏有兴奋作用，此作用与乙酰胆碱及毒扁豆碱等具有明显的对抗作用，与肾上腺素具明显的协同作用。 2.2.降脂作用和抗动脉粥样梗化作用：甘草甜素对兔实验性高胆固醇症及胆固醇升高的高血压病人均有一定的降低血中胆固醇的作用。甘草甜素每天10mg／kg肌肉注射，连续5天，对实验性家兔高脂血症有明显的降脂作用：血浆胆固醇对照组为89±4mg%，给药组为43±4mg%；血浆甘油三酯对照组为168±10mg%，给药组为90±4mg%。小剂量的甘草甜素（2mg／天）在一定时间内能使实验性动脉粥样硬化家兔的胆固醇降低，粥样硬化程度减轻，20mg／天能阻止大动脉及冠状动脉粥样硬化的发展，但剂量更大时（40mg／天）反而无效。甘草次酸盐（10mg／kg，口服）对高血脂大鼠和实验性动脉粥样硬化的家兔有降血胆固醇、脂蛋白和β-脂蛋白甘油三酯的作用；家兔主动脉内的和大鼠肝脏内的胆固醇和β-脂蛋白含量下降，甘草次酸盐的降血脂和抗动脉粥样硬化作用较之聚合皂甙更强。体外实验观察到甘草甜素1mM对CP50和AP50均能抑制50%溶血。其抑制部位，用同样剂量在Cis的A-Tee水解能系统中可见有35%的抑制效果，因而结论是由于抑制了Cis从而影响了补体效价CH50。在AP中的作用是C3的降低，由于补体反应被甘草甜素所抑制，相关的炎症的过程反应趋向缓解和静止，脂质系统和肝功能改善，动脉症的病理进程被阻断。 3.对呼吸系统的作用：甘草浸膏和甘草合剂口服后能覆盖发炎的咽部粘膜，缓和炎症对它的刺激，从而发挥镇咳作用。甘草次酸有明显的中枢性镇咳作用，甘草次酸的氢琥珀酸双胆盐口服，其镇咳作用与可待因相似。甘草次酸胆碱501mg／kg能抑制豚鼠吸入氨水所致的80%的咳嗽发作，效力与可待因lmg／kg皮下注射无差异。大剂量的甘草次酸（1250mg/kg）可使小鼠呼吸抑制；甘草次酸对5-羟色胺等物质引起的支气管痉挛，有较弱的保护作用。对电刺激猫喉上神经所致的咳嗽也有明显的镇咳作用。在与甘草相同剂量水平时，氢化可的松也显示镇咳作用，但剂量反应曲线与甘草不同，并且对刺激猫喉上神经引起的咳嗽无效，因此认为甘草镇咳作用与抗炎无关而是通过中枢产生的。甘草还能促进咽喉及支气管的分泌，使痰容易咳出，呈现祛痰镇咳作用。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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