4.6.GPs可减少人中性白细胞内超氧阴离子和过氧化氢含量；对人单核细胞和鼠巨噬细胞，GPs可减少酵母多糖触发的化学发光性氧化爆发；对于Fe2+ -半胱氨酸、抗坏血酸-NADPH或过氧化氢在肝微粒体和血管内皮细胞产生的LPO增加，GPs可抑制这一作用，由于氧化损伤而减少了的肝微粒体和线粒体的膜流动性，GPs可逆转，增加血管内皮细胞线粒体酶活性，减少这些细胞内乳酸脱氢酶的泄漏，提示GPs可保护生物膜免受氧化损伤，GPs的这些广泛的抗氧化效果对多种疾病如动脉粥样硬化、肝病和炎症的预防和治疗均可有一定价值。有人指出脂质过氧化作用可使脂质含量较高的生物膜组成发生变化，且使DNA、RNA结构受到损害，引起蛋白质分子的交联，导致细胞的衰老，因而LPO与老年相关已成为引人注目的问题，绞股蓝显着降低LPO的作用值得重视，其机制则有待阐明。 4.7.绞股蓝能抑制脂肪细胞产生游离脂肪酸及合成中性脂肪。用大鼠附睾的脂肪组织制备脂肪细胞进行培养，在培养液中加入ACTH或肾上腺素可使脂肪细胞分解而产生游离脂肪酸，如同时添加GPs则减少游离脂肪酸的生成量达28%左右。以脂肪细胞和示踪化合物14C-葡萄糖在37℃共同培育30分钟，测定脂肪细胞的每分钟脉冲数（CPM）作为葡萄糖进入细胞合成为中性脂肪的指标，培养液添加GPs后，每克脂肪细胞测得的CPM数仅为未加GPs组的50%左右。提示绞股蓝有可能成为新的脂质代谢调节药物。 5．对心血管系统的作用：5.1.GPs低浓度对离体蛙心有兴奋作用，2.4mg/ml时作用最强，4mg/ml时则呈抑制作用。麻醉兔静注GPs8mg/kg，可使血压明显升高，16mg/kg时则使血压明显降低，且对垂体后叶素导致的心肌缺血（T波高耸及S-T段下移）有明显对抗作用。麻醉开胸犬静注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明显降低犬血压和总外周阻力、脑血管与冠状血管阻力，增加冠脉流量，减慢心率，使心脏张力-时间指数下降（间接反映心肌氧耗量降低），对心肌收缩性能和心脏泵血功能无明显影响，比等量人参总皂甙的作用略强。静注GPs1mg/kg则可提高收缩压及舒张压，明显提高心肌的收缩及舒张性能，增强心肌收缩力。在左室收缩速度加快的同时，外周阻力并不增加，从而提高了心脏的每分输出量。提示GPs对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，作用机制与抗氧化作用有关。离体大鼠心脏灌流，停灌30分钟，再灌20分钟，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可显着降低不可逆室颤发生率，50μg/ml时可显着抑制心肌乳酸脱氢酶（LDH）释放。GPs还可显着提高缺血再灌心肌SOD活性，明显降低MDA水平，对心肌缺血再灌损伤具保护作用。结扎冠脉引起急性心肌梗死大鼠，于结扎前30分钟及结扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24小时的心肌梗死范围显着缩小，并使缺血6小时及10小时大鼠血清磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）明显降低，使缺血后30分钟时缺血边缘区心肌超微结构损伤明显减轻。 5.2.在体外，GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能减轻大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，抑制缺氧缺糖6小时心肌细胞CPK和LDH的释放。麻醉大鼠静注GPs10mg/kg或25mg/kg，30分工内对心率、血压、左室收缩压和舒张压、左室压力变化最大值、心指数等血流动力学指标均无明显变化。结扎左冠脉产生心肌梗死的家兔，术前30分钟腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST（胸导联心电图ST段抬高总毫伏数）和NST（ST段升高的心电图数），统计学无显着差异，而人参总皂甙（GS）50mg/kg即有显着降低作用；GPs100mg/kg能显着降低梗死后血清游离脂肪酸（FFA）的升高，显着缩小心肌梗死范围，但比GS作用弱。结扎冠脉左室支产生心肌梗死的大鼠，术前腹腔注射100mg/kg，GPs和FGNG(非人参皂甙部分)均能明显抑制梗死后心肌MDA的升高（P＜0.01），FGNG还能使梗死后降低的SOD活性明显升高，GPs和Gs也有使SOD活性升高的趋势，梗死引起的心肌CPK活性降低，GS使之明显升高，GPs和GS也可使之升高，但在统计学上接近显着性。GPs对家兔内毒素休克还有明显抗休克和预防继发性弥散性血管内凝血（DIC）。腹腔注射GPs40mg/kg，可明显延长利多卡因中毒小鼠存活时间，大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明显增加对利多卡因的耐受量。在体外，GPs2μg/ml能明显延长离体豚鼠心房功能性不应期（FRP），0.01-1μg/ml时可浓度依赖性降低离体豚鼠右心房自律性，对心房肌收缩性无明显影响。麻醉猫静注GPs50mg/kg，血压下降40.7%，维持30分钟以上，心率无变化，脉压差增大，盐酸普萘洛尔（心得安）不阻断其降压作用。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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