2．4．2．ANBE的升高PGI2的作用：6-酮-PGF1a是PGI2的非酶水解产物，性质稳定，可用以反映PGI2含量，结果表明，随血脂和血清LPO上升，对照组血浆和动脉壁中的6-酮-PGF1a含量均低于空白对照组。而ANBE治疗组血浆和动脉壁中的6-酮-PGF1a含量明显高于对照组，且亦高于空白组，说明ANBE确有升高PGI2的作用。已知LPO可以选择性抑制 PGI2合成酶，使PGI2合成减少。ANBE升高PGI2的机制可能是由于ANBE降低了血清和动脉壁中的LPO，从而使内皮细胞及平滑肌细胞的PGI2酶得到保护；此外，由于ANBE能抑制TXA2合成酶和脂质氧化酶，从而可使前列腺素的合成偏向PGI2。PGI2具有抑制血小板聚集，扩张血管，控制动脉壁胆固醇的蓄积和增加纤溶活性等作用。PGI2含量增高加大了PGI2/TXA2比值，结果减轻了AS的病变。 2．4．3．ANBE的抗血小板聚集作用：ANB精油对各种诱聚齐引发的血小板聚集（第二相）有强抑制作用，对一次聚集引发的血小板聚体具有明显的促解离作用。实验结果表明ANBE体内给药，对血小板5min聚集率有显着的抑制作用，并且对已聚集的血小板具有解聚作用。目前已知，TXA2是迄今为止发现最强的促血小板聚集物质，而PGI2则能对抗TXA2的作用，故有抗聚集及解聚作用。人体内的血小板聚集可能受PGI2/TXA2比值所调节。还有实验证明，LPO有直接刺激血小板膜鸟甘酸环化酶，升高血小板内cGMP促进聚集的作用。根据实验结果推测，ANBE在体内抑制血小板聚集的可能饥理为：2．4．3．1．抑制LPO的生成，提高PGI2含量，后者通过升高血小板内cAMP水平而抑制血小板聚集。 2．4．3．2．抑制TXA2合成酶，减少TXA2的合成。 2．4．3．3．抑制LPO的生成，从而抑制其升高血小板内cAMP的作用。 2．4．3．4．ANBE含有的甲基烯丙基三硫有直接抑制血小板聚集的作用。 2．4．4．ANBE抑制平滑肌细胞增生和减少泡沫细胞形成：实验表明，治疗组与对照组比较，泡沫细胞数量少，体积小，平滑肌细胞增生程度亦明显减轻。分析其机理有三：2．4．4．1．ANBE明显降血脂，从而减少LDL在动脉内膜的沉积，继而减轻平滑肌细胞的增生。 2．4．4．2．在高血脂LPO生成增多的情况下，LPO分解生成的丙二醛可以改变LDL的性质。这种LDL可以经清道夫受体途径进入单核细胞和平滑肌细胞并使之转变为泡沫细胞。由于ANBE明显地降低血清LPO，减少脂质经清道夫受体途径进入细胞，减少泡沫细胞的生成。 2．4．4．3．ANBE升高PGI2水平，从而升高细胞内cAMP水平，其结果：a.抑制血小板聚集和释放反应，减少平滑肌细胞增生因子的产生；b.稳固溶酶体膜，保护内皮细胞免受损伤及减少泡沫细胞的崩解、进而抑制平滑肌细胞的增生；c.直接抑制平滑肌细胞的增生，d.促进平滑肌细胞内酸性胆固醇酯水解酶活性，促进胆固醇酯的水解和转运。由于ANBE明显抑制平滑肌细胞增生和减少泡沫细胞形成，所以明显地抑制AS斑块的形成。 2.4.5.ANBE的降血脂作用：血症高脂是AS的主要危险因素，内膜中脂质沉积是AS病变发生的始动环节，因而处理高脂血症是防治本病的重要措施。实验结果表明，ANBE对血清总脂，B-脂蛋白和总胆固醇都有较明显的降低作用。直接给予二烯丙基二硫，对饲胆固醇家兔有阻止血脂升高的作用。ANBE中也含有甲基烯丙基二硫和甲基烯丙基三硫及其它含硫化合物。是为 ANBE降血脂的有效成分。 2.4.6.薤白对花生四烯酸代谢系列的干扰作用：薤白能明显干扰血小板的花生四烯酸代谢，抑制其环氧化酶代谢途径，抑制TXB2及HHT的合成。与此同时脂质氧化酶途径的代谢产物HETE合成确有增强。薤白对血小板合成TXB2的抑制作用的IC50 为0.146mg/ml。抑制率达80.3%，HHT合成的抑制率达78.6%。而HETE增加20.2%。薤白提取物可促进兔血小板解聚，明显升高PGI2的代谢产物6-Keto-PGF1a水平，有效地抑制其主动脉脂质斑块形成，缩小其面积和减少厚度。除了PGI2合成增加外，这与TXB2合成受抑制从而更有效地改变PGI2/TXA2的比值应有密切的关系。PGI2合成的增加是薤白对动脉内膜PGI2合成的直接刺激作用，还是由于TXA2合成受抑制而使PGL2合成的底物增多的结果尚需阐明。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
豫ICP备20003949号