1.4.罂粟碱对大鼠单胺神经递质的影响：罂粟碱能显增加大鼠纹状体及边缘区多巴胺代谢物二羟苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA），升高约50-70%，5－羟色胺代谢物5－羟吲哚醋酸（5HIAA）增加约30%，而对脑及心脏内的单胺递质本身含量未见有明显影响。 2.对心血管系统的作用：治疗剂量对卧位病人的血压、心率及节律无甚作用，对血管运动中枢也无明显影响。但可发生体位性低血压。吗啡有舒张外周小血管及释放组织胺的作用。血容量减少的病人应用吗啡易引起低血压，吗啡与吩噻嗪类药物合用对呼吸抑制有协同作用，并有引起低血压的危险。肺心病人应用吗啡曾有引起死亡的报告，必须注意。罂粟碱能松弛各种平滑肌，尤其是大动脉平滑肌（包括冠状动脉、脑动脉、外周动脉及肺动脉），当存在痉挛时，松弛作用更加显着。可用于外周动脉或肺动脉栓塞。对狗有长时间舒张冠状血管及增加冠脉流量的作用，但因其表现正性肌力及收缩压降低的作用，故并不足以防止心绞痛。大剂量可抑制心肌传导及延长不应期，治疗量对心电图无明显影响，高剂量可防止氯仿一肾上腺素引起的心脏颤动。那可汀也能抑制平滑肌及心肌，但在止咳剂量时，这些作用并不出现。对狗给予那可汀能释放组胺，大剂量时导致支气管痉挛及血压下降。中毒剂量可致动物惊厥。罂粟碱（Pap）对去甲肾上腺素（Ne）、KCl、CaCl2诱发兔主动脉条收缩效应的抑制作用无选择性，由于Ne1umol/L和高钾引起兔主动脉条收缩分别依赖于细胞内贮存钙释放和细胞外钙内流。因此推测Pap可能主要是通过促进细胞内Ca2+的排出和贮存而发挥作用。Pap对KCl、CaCl2和Ne引起兔脉动脉收缩的影响：Pap对KCl与Ne引起肌条收缩的抑制作用强度无差别。两条曲线基本上重叠；而对CaCl2引起肌条收缩的抑制作用较Ne更弱，说明Pap对去极化肌条和极化肌条的抑制作用强度相似。 3.对消化道及其他平滑肌器官的作用：吗啡可致便秘，主要由于胃肠道及其括约肌张力提高，加上消化液分泌减少和便意迟钝。因而使胃肠道内容物向前推进的运动大大延缓。治疗量使吗啡对胆道压力显着增加，病人感觉上腹不适，甚则则发生胆胶痛。胆道痉挛时不宜使用（或与解痉药物同用），吗啡能使奥状氏括约肌收缩，阻止排空，因而提高管内压。可待因抑制肠蠕动的作用远弱于吗啡，不易引起便秘。虽然大量吗啡可使支气管收缩，但在治疗量时则罕有发生，在支气管性哮喘发生期间有应用吗啡致死的报告，故禁用吗啡。罂粟碱能抑制肠平滑肌，但作用很弱，也不能消除吗啡引起的胆管痉挛，对于醋甲胆碱引起的哮喘（人）也无效。吗啡还有显着的缩瞳作用，可作为吗啡中毒时诊断依据之一。 4.其它作用：反复应用吗啡后可产生耐受性，但只有中枢抑制作用有耐受性，如镇痛、催眠、抑制呼吸等，其兴奋作用以及其对瞳孔、平滑肌等作用则无耐受性。故有吗啡瘾的人经常便秘、瞳孔缩小。一般连续服用2-3wk后即产生耐受性。停药后耐受性于数天至两个星期以内消失。如再用，第2次耐受性产生更快。获得耐受性的瘾者，剂量可用到普通治疗量之20-200倍，甚至有l天用至5g而不中毒者。耐受性的产生大概由于某些神经组织对吗啡的敏感性降低所致。凡连续服用吗啡2wk以上，即可成吗啡瘾者，有时连服数日即可成瘾。成瘾后，患者于每次服用后即出现欣快症（欣快症为一种情绪上的变化，患者处在一种特殊的愉快状态中，无忧无虑，对精神上和肉体上的痛苦听之任之，漠不关心。此种特殊的愉快状态为导致成瘾的重要原因。在吗啡的欣快症中正确判断和推理的能力还存在，同时对其个人的举动和行为的批判态度也完全保存，运动机能也无障碍。其表现为喜孤寂，沉醉于幻想之中）。如到时得不到吗啡，则5-8小时后即呈现严重戒断症状。瘾者非常萎靡，有兴奋状态，其程度可达到阵发性的哭泣与叫喊，不断乞求给予吗啡。连打呵欠与喷嚏，涕泪交流，冷汗淋漓，也可发生呕吐与腹泻。不能睡眠。如此持续2-3小时后，大部分症状始可消退。有时亦有循环虚脱与意识丧失。如给以足量吗啡，则所有戒断现象立即消失。吗啡瘾的戒断治疗比较困难，并且容易复发。可待因的欣快症与成瘾性均很低，罂粟碱与那可汀没有成瘾性。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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